Tidak ada referer, pengunjung mungkin datang langsung atau referer diblokir.ls. Influenza - Wikipedia Bahasa Melayu, ensiklopedia bebas
Lifestyle Khazanah Profil Baru Dram Lists Ensiklopedia
Technopedia Center
PMB University Brochure
Faculty of Engineering and Computer Science
S1 Informatics S1 Information Systems S1 Information Technology S1 Computer Engineering S1 Electrical Engineering S1 Civil Engineering

faculty of Economics and Business
S1 Management S1 Accountancy

Faculty of Letters and Educational Sciences
S1 English literature S1 English language education S1 Mathematics education S1 Sports Education
teknopedia

teknopedia

teknopedia

teknopedia

teknopedia

teknopedia
teknopedia
teknopedia
teknopedia
teknopedia
teknopedia
  2. Ensiklopedia Bebas
  3. Influenza - Wikipedia Bahasa Melayu, ensiklopedia bebas
Influenza - Wikipedia Bahasa Melayu, ensiklopedia bebas
Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Influenza
Pengelasan dan sumber luaran
TEM virus influenza diwarnakan negatif, dibesarkan ~100,000 kali
ICD-10J10, J11
ICD-9487
P. Data Penyakit6791
MedlinePlus000080
eMedicinemed/1170 ped/3006
MeSHD007251
Wikipedia tidak memberikan nasihat perubatan Penafian perubatan

Influenza, biasanya dikenali sebagai selsema ("flu"), merupakan penyakit berjangkit burung dan mamalia yang disebabkan oleh virus RNA dari famili Orthomyxoviridae (virus influenza). Pada manusia, antara gejala umum termasuklah demam, sakit tekak, sakit otot, sakit kepala teruk, hidung berhingus serta tersumbat, batuk, kelesuan dan rasa tidak sedap badan. Dalam kes yang lebih teruk, influenza juga boleh menyebabkan pneumonia, yang boleh menyebabkan maut terutamanya terhadap kanak-kanak dan orang tua. Walaupun kadang-kadang ia dikelirukan dengan selsema biasa, influenza adalah lebih teruk dan disebabkan oleh virus yang berbeza.

Virus

Terdapat empat virus yang dikenalpasti menyebabkan penyakit influenza, di mana keempat-empatnya tergolong dalam keluarga Orthomyxoviridae yang memiliki tujuh genus.[1]

Virus influenza D merupakan virus influenza terbaharu yang ditemui pada tahun 2016.[2]

Virus-virus tersebut memiliki kaitan dengan virus parainfluenza manusia, yang merupakan virus RNA yang merupakan sebahagian daripada keluarga Paramyxoviridae yang merupakan penyebab umum jangkitan pernafasan pada anak, seperti krup (laringotrakeobronkitis),[3] namun dapat juga menimbulkan penyakit yang serupa dengan influenza pada orang dewasa.[4]

Virus influenza A

Genus ini memiliki satu spesies, virus influenza A. Burung akuatik liar merupakan hos umum untuk kebanyakan jenis influenza A. Kadangkala, virus dapat ditularkan pada spesies lain dan dapat menimbulkan wabak berskala besar pada peternakan ayam domestik atau menimbulkan sebuah pandemik influenza manusia.[5]

Virus jenis A merupakan patogen manusia paling mudarat dalam kalangan virus influenza dan menimbulkan penyakit yang paling teruk. Virus influenza A dapat dibahagi kepada subdivisi berupa serotip berdasarkan tindak balas antibodi terhadap virus ini.[6] Serotip yang telah dikenal pasti wujud pada manusia, diurutkan berdasarkan jumlah kematian pandemik pada manusia, ialah:

Virus influenza B

Genus ini memiliki satu spesies, iaitu virus influenza B. influenza B hampir hanya menyerang manusia[6] dan lebih jarang berbanding dengan influenza A. Haiwan lain yang diketahui dapat dijangkiti oleh jangkitan influenza B adalah anjing laut[8] dan feret.[9] Jenis influenza ini mengalami mutasi 2-3 kali lebih lambat dibandingkan jenis A[10] dan oleh kerana keragaman genetiknya lebih sedikit, hanya terdapat satu serotip influenza B.[6] Oleh sebab tidak terdapat keragaman antigenik, beberapa tingkat keimunan terhadap influenza B biasanya diperoleh pada usia muda. Namun, mutasi yang terjadi pada virus influenza B cukup untuk membuat keimunan kekal menjadi mungkin.[11] Perubahan antigen yang lambat, bersama dengan jumlah hos yang terbatas (tidak memungkinkan perpindahan antigen antara spesies), membuat pandemik influenza B tidak dapat terjadi.[12]

Virus influenza C

Genus ini memiliki satu spesies, virus influenza C, yang menyerang manusia, anjing, dan babi, kadangkala menimbulkan penyakit yang berat dan epidemik berskala tempatan.[13][14] Namun, influenza C lebih jarang terjadi dibandingkan dengan jenis lain dan biasanya hanya menimbulkan penyakit ringan pada anak-anak.[15][16]

Struktur, sifat, dan tatanama

Virus influenza A, B, dan C sangat serupa pada struktur keseluruhannya.[17] Partikel virus ini berdiameter 80-120 nanometer dan biasanya lebih kurang berbentuk seperti bola, walaupun bentuk filamentosa mungkin saja ada.[18][19] Bentuk filamentosa ini lebih sering terjadi pada influenza C, yang dapat membentuk struktur seperti benang dengan panjang mencapai 500 mikrometer pada permukaan dari sel yang terjangkit.[20] Namun, walaupun bentuknya beragam, partikel dari seluruh virus influenza memiliki komposisi yang sama.[20] Komposisi tersebut berupa sampul virus yang mengandung dua jenis glikoprotein, yang membungkus suatu teras pusat. Teras pusat tersebut mengandungi genom RNA dan protein virus lain yang membungkus dan melindungi RNA. RNA cenderung terdiri dari satu bebenang namun pada keadaan khusus dapat berupa dua bebenang.[19] Pada virus, genom virus tidak terdiri dari satu rangkaian asid nukleik; namun biasanya terdiri daripada tujuh atau lapan bahagian RNA deria negatif yang bersegmen, di mana setiap bahagian RNA mengandung satu atau dua gen.[20] Contohya, genom influenza A mengandung 11 gen dalam lapan bahagian RNA, yang memiliki 11 protein: hemaglutinin (HA), neuraminidase (NA), nukleoprotein (NP), M1, M2, NS1, NS2 (NEP: nuclear export protein), PA, PB1 (polymerase basic 1), PB1-F2 dan PB2.[21]

Hemaglutinin (HA) dan neuraminidase (NA) merupakan dua flikoprotein besar yang berada di luar partikel virus. HA merupakan lektin yang mengantarakan ikatan virus terhadap sel sasaran dan memasukkan genom virus pada sel sasaran, sementara NA terlibat dalam pelepasan anak virus dari sel yang terjangkit, dengan membelah gula yang mengikat partikel virus dewasa.[22] Oleh itu, protein ini merupakan target bagi ubat antivirus.[23] Tambahan lagi, keduanya-duanya merupakan antigen, di mana antibodi terhadap antigen tersebut dapat diciptakan. Virus influenza A diklasifikasikan menjadi subjenis berdasarkan respons antibodi terhadap HA dan NA. Jenis-jenis HA dan NA tersebut merupakan asas H dan N dalam penamaan virus, misalnya H5N1.[24] Terdapat 16 subjenis H dan 9 sebjenis N yang telah diketahui, namun hanya H 1, 2, dan 3, serta N 1 dan 2 yang umumnya ditemukan pada manusia.[25]

Replikasi

Proses serangan sel hos dan replikasi virus influenza. Langkah-langkah diterangkan dalam teks.

Virus dapat bereplikasi hanya pada sel hidup.[26] jangkitan dan replikasi influenza merupakan proses bertahap: pertama, virus harus terikat dengan sel dan memasuki sel, kemudian memindahkan genomnya pada suatu tempat di mana virus tersebut dapat menghasilkan duplikat daripada protein virus dan RNA, kemudian menyusun komponen-komponen tersebut menjadi partikel virus baru, dan terakhir, keluar dari sel hos.[20]

Virus influenza berikatan melalui hemaglutinin dengan gula asid sialik pada permukaan sel epitelium, biasanya pada hidung, tekak, dan paru-paru mamalia, dan usus burung (tahap 1 pada gambar jangkitan).[27] Setelah hemaglutinin dipecahkan oleh protease, sel akan memasukkan virus melalui proses endositosis.[28]

Setelah berada di dalam sel, keadaan asid dalam endosom akan menyebabkan dua kejadian terjadi: pertama, bahagian daripada protein hemaglutinin akan menyatukan sampul virus dengan membran vakuol, kemudian saluran ion M2 membolehkan proton untuk berpindah melepasi sampul virus dan mengasidkan teras virus, yang akan menyebabkan teras terurai dan melepaskan RNA virus dan protein teras.[20] Molekul RNA virus (vRNA), protein aksesori, dan RNA polimerase yang bergantung pada RNA (RNA-dependent RNA polymerase) akan dilepaskan pada sitoplasma (Tahap 2).[29] Saluran ion M2 boleh disekat oleh ubat amantadin yang akan mencegah infeksi.[30]

Protein teras ini berserta dengan vRNA akan membentuk kompleks yang akan dihantar ke nukelus sel, di mana polimerase RNA yang bergantung RNA akan memulakan transkripsi vRNA deria positif komplimentari (langkah 3a dan b).[31] vRNA dapat keluar menuju ke sitoplasma dan mengalami translasi (langkah 4) atau tetap bertahan pada nukleus. Protein virus yang baru disintesis dapat dirembeskan melalui jasad Golgi menuju ke permukaan sel (pada neuraminidase dan hemaglutinin, langkah 5b) atau diangkut kembali menuju ke nukleus sel untuk berikat dengan vRNA dan membentuk partikel genom virus yang baharu (langkah 5a). Protein virus lainnya memiliki kerja yang beragam pada sel hos, termasuk mengurai mRNA sel dan mempergunakan nukleotida bebas untuk sintesis vRNA dan juga menghambat translasi mRNA dan juga menghambat translasi mRNA sel hos.[32]

vRNA deria negatif yang membentuk genom dari calon virus, RNA polimerase yang bergantung RNA (RNA-dependent RNA polymerase), dan protein virus lain akan disusun menjadi virion. Molekul hemaglutinin dan neuraminidase akan berkelompok membentuk suatu tonjolan pada permukaan sel. vRNA dan protein nukleus virus akan meninggalkan nukleus sel dan memasuki penonjolan membran ini (langkah 6). Virus dewasa akan berputik dari sel dalam suatu bentuk bola yang terdiri dari membran fosfolipid hos, memperoleh hemaglutinin dan neuraminidase yang terkandung dalam lapisan membran ini (langkah 7).[33] Seperti sebelumnya, virus akan terikat melalui hemaglutinin; virus dewasa akan melepaskan diri apabila neuraminidase mereka telah memecah baki asid sialik dari sel hos.[27] Ubat yang menghambat neuraminidase, seperti oseltamivir, boleh mencegah pelepasan virus jangkitan baharu dan mencegah replikasi virus.[23] Setelah lepasnya virus influenza baharu, sel hos akan mati.

Oleh kerana tidak terdapatnya enzim proofreading RNA, polimerase RNA yang bergantung RNA yang menyalin genom virus akan melakukan kesalahan kurang lebih setiap 10 ribu nukleotida, yang sesuai dengan rata-rata vRNA influenza. Oleh sebab itu, sebahagian besar dari virus influenza yan selesai dirangkai adalah mutan; hal ini akan menimbulkan hanyutan antigen, yang merupakan perubahan lambat pada antigen pada permukaan virus seiring dengan waktu.[34] Pemisahan genom menjadi lapan segmen vRNA yang terpisah memungkinkan percampuran atau penyusunan semula dari vRNA apabila lebih dari satu jenis virus influenza menjangkiti suatu sel tunggal. Hal ini akan menimbulkan perubahan cepat dari genetik virus yang akan menimbulkan perpindahan antigen, yang merupakan perubahan tiba-tiba dari satu antigen ke antigen yang lain. Perubahan besar yang tiba-tiba memungkinkan virus untuk menginfeksi spesies hos baru dan dapat dengan cepat mengatasi kekebalan protektif yang telah ada.[24]


Golongan berisiko tinggi

  • Pesakit yang menghidap penyakit kencing manis
  • Mereka yang mengalami masalah pernafasan dan lelah
  • Pesakit kardiovaskular
  • Pesakit buah pinggang
  • Pesakit dengan masalah sistem imun seperti penyakit HIV
  • Mereka yang menerima rawatan barah atau yang menjalani pemindahan organ
  • Kanak-kanak dan mereka yang berusia 65 tahun ke atas

Vaksin

  • Jenis suntikan yang disuntik di lengan. Ia diluluskan penggunaannya untuk mereka yang berusia 6 bulan ke atas termasuk mereka yang menghidap penyakit kronik.
  • Jenis semburan yang diperbuat daripada virus influenza yang dilemahkan dan tidak akan menyebabkan influenza.

Rujukan

  1. ^ Kawaoka Y (editor). (2006). Influenza Virology: Current Topics. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-06-6.
  2. ^ Hause BM, Collin EA, Liu R, Huang B, Sheng Z, Lu W, dll. (2014). "Characterization of a novel influenza virus in cattle and swine: proposal for a new genus in the Orthomyxoviridae family". mBio. 5 (2): e00031–14. doi:10.1128/mBio.00031-14. PMC 3958797. PMID 24595369.
  3. ^ Vainionpää R, Hyypiä T (1994). "Biology of parainfluenza viruses". Clin. Microbiol. Rev. 7 (2): 265–75. PMC 358320. PMID 8055470. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)
  4. ^ Hall CB (2001). "Respiratory syncytial virus and parainfluenza virus". N. Engl. J. Med. 344 (25): 1917–28. doi:10.1056/NEJM200106213442507. PMID 11419430. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)
  5. ^ Klenk; dll. (2008). "Avian Influenza: Molecular Mechanisms of Pathogenesis and Host Range". Animal Viruses: Molecular Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-22-6. Unknown parameter |chapterurl= ignored (bantuan); Explicit use of et al. in: |author= (bantuan)
  6. ^ a b c Hay, A (2001). "The evolution of human influenza viruses". Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 356 (1416): 1861–70. doi:10.1098/rstb.2001.0999. PMC 1088562. PMID 11779385. Unknown parameter |month= ignored (bantuan); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  7. ^ Fouchier, R (2004). "Avian influenza A virus (H7N7) associated with human conjunctivitis and a fatal case of acute respiratory distress syndrome". Proc Natl Acad Sci USA. 101 (5): 1356–61. doi:10.1073/pnas.0308352100. PMC 337057. PMID 14745020. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  8. ^ Osterhaus, A (2000). "Influenza B virus in seals". Science. 288 (5468): 1051–3. doi:10.1126/science.288.5468.1051. PMID 10807575. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  9. ^ Jakeman KJ, Tisdale M, Russell S, Leone A, Sweet C (1994). "Efficacy of 2'-deoxy-2'-fluororibosides against influenza A and B viruses in ferrets". Antimicrob. Agents Chemother. 38 (8): 1864–7. PMC 284652. PMID 7986023. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. ^ Nobusawa, E (2006). "Comparison of the mutation rates of human influenza A and B viruses". J Virol. 80 (7): 3675–8. doi:10.1128/JVI.80.7.3675-3678.2006. PMC 1440390. PMID 16537638. Unknown parameter |month= ignored (bantuan); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  11. ^ R, Webster (1992). "Evolution and ecology of influenza A viruses". Microbiol Rev. 56 (1): 152–79. PMC 372859. PMID 1579108. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  12. ^ Zambon, M (1999). "Epidemiology and pathogenesis of influenza". J Antimicrob Chemother. 44 Suppl B: 3–9. doi:10.1093/jac/44.suppl_2.3. PMID 10877456. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)
  13. ^ Matsuzaki, Y (2002). "Antigenic and genetic characterization of influenza C viruses which caused two outbreaks in Yamagata City, Japan, in 1996 and 1998". J Clin Microbiol. 40 (2): 422–9. doi:10.1128/JCM.40.2.422-429.2002. PMC 153379. PMID 11825952. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  14. ^ Ralat petik: Tag <ref> tidak sah; tiada teks disediakan bagi rujukan yang bernama Taubenberger2008
  15. ^ Matsuzaki, Y (2006). "Clinical features of influenza C virus infection in children". J Infect Dis. 193 (9): 1229–35. doi:10.1086/502973. PMID 16586359. Unknown parameter |month= ignored (bantuan); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  16. ^ Katagiri, S (1983). "An outbreak of type C influenza in a children's home". J Infect Dis. 148 (1): 51–6. PMID 6309999. Unknown parameter |month= ignored (bantuan); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  17. ^ International Committee on Taxonomy of Viruses descriptions of: Orthomyxoviridae Diarkibkan 2006-10-02 di Wayback Machine, Influenzavirus B Diarkibkan 2007-10-06 di Wayback Machine and Influenzavirus C Diarkibkan 2009-12-31 di Wayback Machine
  18. ^ International Committee on Taxonomy of Viruses. "The Universal Virus Database, version 4: Influenza A". Diarkibkan daripada yang asal pada 2010-01-13. Dicapai pada 2012-12-19.
  19. ^ a b Lamb RA, Choppin PW (1983). "The gene structure and replication of influenza virus". Annu. Rev. Biochem. 52: 467–506. doi:10.1146/annurev.bi.52.070183.002343. PMID 6351727.
  20. ^ a b c d e Bouvier NM, Palese P (2008). "The biology of influenza viruses". Vaccine. 26 Suppl 4: D49–53. doi:10.1016/j.vaccine.2008.07.039. PMID 19230160. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)
  21. ^ Ghedin, E; Sengamalay, NA; Shumway, M; Zaborsky, J; Feldblyum, T; Subbu, V; Spiro, DJ; Sitz, J; Koo, H (2005). "Large-scale sequencing of human influenza reveals the dynamic nature of viral genome evolution". Nature. 437 (7062): 1162–6. doi:10.1038/nature04239. PMID 16208317. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)
  22. ^ Suzuki, Y (2005). "Sialobiology of influenza: molecular mechanism of host range variation of influenza viruses". Biol Pharm Bull. 28 (3): 399–408. doi:10.1248/bpb.28.399. PMID 15744059.
  23. ^ a b Wilson, J (2003). "Recent strategies in the search for new anti-influenza therapies". Curr Drug Targets. 4 (5): 389–408. doi:10.2174/1389450033491019. PMID 12816348. Unknown parameter |month= ignored (bantuan); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  24. ^ a b Ralat petik: Tag <ref> tidak sah; tiada teks disediakan bagi rujukan yang bernama Hilleman
  25. ^ Lynch JP, Walsh EE (2007). "Influenza: evolving strategies in treatment and prevention". Semin Respir Crit Care Med. 28 (2): 144–58. doi:10.1055/s-2007-976487. PMID 17458769. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)
  26. ^ Smith AE, Helenius A (2004). "How viruses enter animal cells". Science. 304 (5668): 237–42. doi:10.1126/science.1094823. PMID 15073366. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)
  27. ^ a b Wagner, R (2002). "Functional balance between haemagglutinin and neuraminidase in influenza virus infections". Rev Med Virol. 12 (3): 159–66. doi:10.1002/rmv.352. PMID 11987141. Unknown parameter |month= ignored (bantuan); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  28. ^ Steinhauer DA (1999). "Role of hemagglutinin cleavage for the pathogenicity of influenza virus". Virology. 258 (1): 1–20. doi:10.1006/viro.1999.9716. PMID 10329563. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)
  29. ^ Lakadamyali, M (2003). "Visualizing infection of individual influenza viruses". Proc Natl Acad Sci USA. 100 (16): 9280–5. doi:10.1073/pnas.0832269100. PMC 170909. PMID 12883000. Unknown parameter |month= ignored (bantuan); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  30. ^ Pinto LH, Lamb RA (2006). "The M2 proton channels of influenza A and B viruses". J. Biol. Chem. 281 (14): 8997–9000. doi:10.1074/jbc.R500020200. PMID 16407184. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)[pautan mati kekal]
  31. ^ Cros, J (2003). "Trafficking of viral genomic RNA into and out of the nucleus: influenza, Thogoto and Borna disease viruses". Virus Res. 95 (1–2): 3–12. doi:10.1016/S0168-1702(03)00159-X. PMID 12921991. Unknown parameter |month= ignored (bantuan); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  32. ^ Kash, J (2006). "Hijacking of the host-cell response and translational control during influenza virus infection". Virus Res. 119 (1): 111–20. doi:10.1016/j.virusres.2005.10.013. PMID 16630668. Unknown parameter |month= ignored (bantuan); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  33. ^ Nayak, D (2004). "Assembly and budding of influenza virus". Virus Res. 106 (2): 147–65. doi:10.1016/j.virusres.2004.08.012. PMID 15567494. Unknown parameter |month= ignored (bantuan); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  34. ^ Drake, J (1993). "Rates of spontaneous mutation among RNA viruses". Proc Natl Acad Sci USA. 90 (9): 4171–5. doi:10.1073/pnas.90.9.4171. PMC 46468. PMID 8387212. Unknown parameter |month= ignored (bantuan)

Pautan luar

  • Kategori berkenaan Influenza di Wikimedia Commons
Ikon tunas

Rencana mengenai penyakit, gangguan, atau keadaan kesihatan ini ialah rencana tunas. Anda boleh membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Pusat Layanan

UNIVERSITAS TEKNOKRAT INDONESIA | ASEAN's Best Private University
Jl. ZA. Pagar Alam No.9 -11, Labuhan Ratu, Kec. Kedaton, Kota Bandar Lampung, Lampung 35132
Phone: (0721) 702022
Email: pmb@teknokrat.ac.id