| Keracunan sianida | |
|---|---|
Nama lain | Ketoksikan sianida, keracunan asid hidrosianik[1] |
 | |
| Ion Sianida | |
| Pengkhususan | Toksikologi, ubat penjagaan kritikal |
| Gejala | Awal: Sakit kepala, pening, kadar denyutan jantung, sesak nafas, muntah Kemudian: Sawan, kadar jantung perlahan, tekanan darah rendah, tidak sedar diri, serangan jantung |
Permulaan biasa | Beberapa minit[2] |
| Punca | Sebatian sianida |
| Kebakaran rumah, menggilap logam, racun serangga tertentu, memakan benih dari epal[2] | |
| Berdasarkan gejala, laktat darah tinggi | |
| Rawatan | Dihidupkan, penjagaan sokongan (100% oksigen), hidroksokobalami[2] |
sunting | |
Keracunan sianida merupakan keracunan yang diakibatkan oleh pendedahan kepada beberapa bentuk sianida.[3] Gejala awal termasuk sakit kepala, pening, kadar denyutan jantung, sesak nafas, dan muntah. Ini kemudian boleh diikuti dengan sawan, kadar denyutan yang perlahan, tekanan darah rendah, tidak sedarkan diri, dan serangan jantung. Permulaan gejala biasanya dalam masa beberapa minit.[2] Jika seseorang terselamat, mungkin terdapat masalah neurologi jangka panjang.
Sebatian yang mengandungi sianida toksik termasuk gas hidrogen sianida dan beberapa garam sianida.[4] Keracunan agak kerap berikutan pernafasan asap dari kebakaran rumah.[4] Laluan pendedahan berpotensi lain termasuk tempat kerja yang terlibat dalam penggilap logam, racun serangga tertentu, ubat nitroprusid, dan benih tertentu seperti epal dan aprikot.[5][6] Bentuk sianida cecair boleh diserap melalui kulit.[7] Ion sianida mengganggu sel pernafasan, menyebabkan tisu badan tidak dapat menggunakan oksigen.[4]
Diagnosis sering sukar.[4] Ia mungkin disyaki pada seseorang berikutan kebakaran rumah yang mengalami tahap kesedaran yang rendah, tekanan darah rendah, atau laktat darah tinggi.[4] Tahap darah sianida boleh diukur tetapi mengambil masa.[4] Tahap 0.5-1 mg/L adalah ringan, 1-2 mg/L adalah sederhana, 2-3 mg/L adalah teruk, dan lebih besar daripada 3 mg/L secara amnya mengakibatkan kematian.[4] Sekiranya pendedahan disyaki, orang itu harus dialih keluar dari sumber pendedahan dan dipadamkan. Rawatan melibatkan penjagaan yang menyokong dan memberi oksigen 100% kepada orang.[4] Hydroxocobalamin (vitamin B12a) nampaknya berguna sebagai penawar dan secara amnya lini pertama.[4][8] Sodium thiosulphate juga boleh diberikan.[4] Sejarah sianida telah digunakan untuk membunuh diri secara beramai-ramai dan oleh Nazi untuk genosid.
Tanda dan gejala
Pendedahan akut
Jika sianida disedut, ia boleh menyebabkan koma dengan sawan, apnea, dan serangan jantung, dengan kematian selepas beberapa saat. Pada dos yang lebih rendah, kehilangan kesedaran boleh didahului oleh kelemahan umum, pening, sakit kepala, vertigo, kekeliruan, dan kesulitan bernafas. Pada peringkat pertama ketidaksadaran, pernafasan selalunya mencukupi atau bahkan pesat, walaupun keadaan orang itu bergerak ke arah koma yang dalam, kadang-kadang disertai dengan edema paru-paru, dan akhirnya ditahan jantung. Warna kulit ceri merah yang berubah menjadi gelap mungkin disebabkan oleh peningkatan tepu oksigen hemoglobin vena. Walaupun nama yang sama, sianida tidak secara langsung menyebabkan sianosis. Dos yang membawa maut untuk manusia boleh serendah 1.5 mg / kg berat badan.[9]
Pendedahan kronik
Pendedahan kepada paras sianida yang lebih rendah dalam tempoh yang panjang (contohnya, selepas penggunaan akar-akar ubi kayu yang tidak diproses secara tidak wajar sebagai sumber makanan utama di Afrika tropika) menghasilkan peningkatan paras sianida darah, yang boleh mengakibatkan kelemahan dan pelbagai gejala, termasuk kelumpuhan tetap , luka saraf,[10][11][12] hipothiroidisme,[11] dan keguguran.[13][14] Kesan lain termasuk kerosakan hati dan buah pinggang yang ringan.[15][16]
Rujukan
- ^ Waters, Brenda L. (2010). Handbook of Autopsy Practice (dalam bahasa Inggeris) (ed. 4). Springer Science & Business Media. m/s. 427. ISBN 9781597451277. Diarkibkan daripada yang asal pada 8 September 2017. Unknown parameter
|deadurl=ignored (bantuan) - ^ a b c d Hamel, J (February 2011). "A review of acute cyanide poisoning with a treatment update". Critical care nurse. 31 (1): 72–81, quiz 82. doi:10.4037/ccn2011799. PMID 21285466.
- ^ Dorland's Illustrated Medical Dictionary (dalam bahasa Inggeris) (ed. 32). Elsevier Health Sciences. 2011. m/s. 1481. ISBN 1455709859. Diarkibkan daripada yang asal pada 8 September 2017. Unknown parameter
|deadurl=ignored (bantuan) - ^ a b c d e f g h i j Anseeuw, K; Delvau, N; Burillo-Putze, G; De Iaco, F; Geldner, G; Holmström, P; Lambert, Y; Sabbe, M (February 2013). "Cyanide poisoning by fire smoke inhalation: a European expert consensus". European Journal of Emergency Medicine. 20 (1): 2–9. doi:10.1097/mej.0b013e328357170b. PMID 22828651.
- ^ Hevesi, Dennis (26 Mac 1993). "Imported Bitter Apricot Pits Recalled as Cyanide Hazard". The New York Times. Diarkibkan daripada yang asal pada 18 Ogos 2017. Dicapai pada 2 Jun 2017. Unknown parameter
|deadurl=ignored (bantuan) - ^ "Sodium Nitroprusside". The American Society of Health-System Pharmacists. Diarkibkan daripada yang asal pada 21 Disember 2016. Dicapai pada 8 Disember 2016. Unknown parameter
|deadurl=ignored (bantuan) - ^ "Hydrogen Cyanide - Emergency Department/Hospital Management". CHEMM. 14 Januari 2015. Diarkibkan daripada yang asal pada 14 November 2016. Dicapai pada 26 Oktober 2016. Unknown parameter
|deadurl=ignored (bantuan) - ^ Thompson, JP; Marrs, TC (December 2012). "Hydroxocobalamin in cyanide poisoning". Clinical Toxicology. 50 (10): 875–85. doi:10.3109/15563650.2012.742197. PMID 23163594.
- ^ "Cyanide [Technical document – Chemical/Physical Parameters]". Health Canada. Diarkibkan daripada yang asal pada 4 Februari 2009. Unknown parameter
|deadurl=ignored (bantuan) - ^ Soto-Blanco B, Maiorka PC, Gorniak SL (2002). "Effects of long-term low-dose cyanide administration to rats". Ecotoxicology and Environmental Safety. 53 (1): 37–41. doi:10.1006/eesa.2002.2189. PMID 12481854.
- ^ a b Soto-Blanco B, Stegelmeier BL, Pfister JA, dll. (2008). "Comparative effects of prolonged administration of cyanide, thiocyanate and chokecherry (Prunus virginiana) to goats". Journal of Applied Toxicology. 28 (3): 356–63. doi:10.1002/jat.1286. PMID 17631662.
- ^ Soto-Blanco B, Maiorka PC, Gorniak SL (2002). "Neuropathologic study of long term cyanide administration to goats". Food and Chemical Toxicology. 40 (11): 1693–1698. doi:10.1016/S0278-6915(02)00151-5. PMID 12176095.
- ^ Soto-Blanco B, Gorniak SL (2004). "Prenatal toxicity of cyanide in goats—a model for teratological studies in ruminants". Theriogenology. 62 (6): 1012–26. doi:10.1016/j.theriogenology.2003.12.023. PMID 15289044.
- ^ Soto-Blanco B, Pereira, Verechia FT; dll. (2009). "Fetal and maternal lesions of cyanide dosing to pregnant goats". Small Ruminant Research. 87 (1–3): 76–80. doi:10.1016/j.smallrumres.2009.09.029.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ Sousa AB, Soto-Blanco B, Guerra JL, Kimura ET, Gorniak SL (2002). "Does prolonged oral exposure to cyanide promote hepatotoxicity and nephrotoxicity?". Toxicology. 174 (2): 87–95. doi:10.1016/S0300-483X(02)00041-0. PMID 11985886.
- ^ Manzano H, de Sousa AB, Soto-Blanco B, dll. (2007). "Effects of long-term cyanide ingestion by pigs". Veterinary Research Communications. 31 (1): 93–104. doi:10.1007/s11259-006-3361-x. PMID 17180454.