| |||
Nama | |||
---|---|---|---|
Nama IUPAC
7,9-dihydro-1H-purine-
2,6,8(3H)-trione | |||
Nama lain
2,6,8 Trioxypurine
| |||
Pengecam | |||
Imej model 3D Jmol
|
|||
ChEMBL | |||
ChemSpider | |||
ECHA InfoCard | 100.000.655 | ||
Nombor EC |
| ||
KEGG | |||
PubChem CID
|
|||
UNII | |||
CompTox Dashboard (EPA)
|
|||
| |||
Sifat | |||
C5H4N4O3 | |||
Jisim molar | 168g/mol | ||
Rupa bentuk | Hablur putih | ||
Ketumpatan | 1.87 | ||
Takat lebur | mengurai ketika dipanaskan | ||
Takat didih | N/A | ||
Sedikit | |||
Keasidan (pKa) | 5.8 | ||
Kecuali jika dinyatakan sebaliknya, data diberikan untuk bahan-bahan dalam keadaan piawainya (pada 25 °C [77 °F], 100 kPa). | |||
pengesahan (apa yang perlu: / ?) | |||
Rujukan kotak info | |||
Asid urik (atau urat) adalah sejenis sebatian kitar hetero yang merangkumi komponen karbon, nitrogen, oksigen, dan hidrogen dengan formula kimia C5H4N4O3. Asid Urik dicipta apabila badan mensintesiskan nuklotida purin.
Kimia
Asid urik adalah sejenis Asid diptorik dengan pKa1=5.4 dan pKa2=10.3.[2] Maka apabila ia bertindak balas dengan alkali kuat pada kadar pH yang tinggi, ia terbentuk ganda dua yang mengecas ion urat secara penuh, tetapi pada pH biologikal atau dalam bentuk asid karbonik atau ion karbonat, ia membentuk cas tunggal hidrogen atau ion asid urat sebagai ia punya pKa2 yang lebih besar daripada pKa1 asid karbonik. Sebagai ionisasi kedua ia sangat lemah, garam urat penuh mampu menghidrolis kembali kepada garam hidrogen urat dan bebas bes pada nilai ph dalam lingkungan neutral. Asid urik beraroma kerana fungsi kumpulan purin.
Biologi
Asid Uric dihasilkan oleh xanthine oxidase dari xanthine dan hypoxanthine, dimana ia bertukar dihasilkan dari purin. Asid urik lebih bertoksik kepada tisu berbanding xanthine atau hypoxanthine.[perlu rujukan] Asid urik terhasil dalam keadaan hiposik.[3]
Dalam manusia dan primat tertinggi, asid urik adalah hasilan terakhir oksidasi (pecah urai) dari produk metabolisma purin]] dan ia disingkirkan dalam urin. Dalam kebanyakan mamalia, enzim uricase mengoksidasikan asid urik kepada allantoin.[4] Kehilangan uricase dalam primat tertinggi selari bersamaan dengan kehilangan kemampuan untuk mensintesiskan Asid askorbik.[5] Kedua-dua asid urik dan asid askorbik adalah kuat sebagai ejen penurun (penderma elektron) dan sebagai antioksida yang baik. Dalam manusia, lebih setengah dari kapasiti antioksida dalam plasma darah datang dari asid urik.[6] Anjing Dalmatian mempunyai kecacatan genetik dalam pengambilan asid urik oleh organ hati dan buah pinggang, yang hasilnya membawa kepada penurunan pertukaran kepada allantoin, jadi baka ini hanya membuang asid urik, bukannya allantoin, dalam air kencingnya.[7]
Dalam burung dan reptilia, dan haiwan mamalia padang pasir seperti tikus kangaroo), asid urik adalah produk hasilan terakhir bagi metabolism purin, tetapi ia disingkirkan melalui najisnya dalam bentuk jisim kering. Ini melibatkan laluan metabolism yang kompleks dan rumit. Kesan dari metabolism adalah tinggi kadar tenaga digunakan berbanding proses keatas bahan buangan nitrogen yang lain seperti urea dari kitar urea atau ammonia, tetapi mempunyai kelebihan dalam mengurangkan kehilangan air dalam tubuh.[8]
Dalam manusia, kira-kira 70% dari buangan asid urik berlaku melalui buah pinggang, dan dalam 5-25% manusia didunia mempunyai kegagalan renal (buah pinggang) menjalankan perkumuhan kepada hyperuricemia.[9]
Genetik
Beberapa orang mempunyai keadaan dimana mengalami mutasi protein bertanggungjawab untuk menyingkirkan asid urik dari buah pinggangnya. Sembilan (9) gen setakat ini dikenal pasti: SLC2A9; ABCG2; SLC17A1; SLC22A11; SLC22A12; SLC16A9; GCKR; LRRC16A; dan PDZK1.[10][11] SLC2A9 diketahui menyalurkan asid urik dan fruktosa.[9][12]
Perubatan dan kesihatan
Dalam plasma darah manusia, purata nilai rujukan bagi asid urik bagi manusia normal[13] adalah antara 3.6 mg/dL (~214µmol/L) hingga 8.3 mg/dL (~494µmol/L) (1 mg/dL=59.48 µmol/L).[14] Kepekatan asid urik dalam plasma darah samada tinggi atau rendah dari paras normal boleh menyebabkan keadaan dimana disebut hyperuricemia dan hypouricemia. Manakal kepekatan asid urik yang tinggi atau rendah dari aras normal dalam air kencing disebut hyperuricosuria dan hypouricosuria. Ketidaknormalan dalam aras kepekatan asid urik bukan termasuk dalam keadaan perubatan , tetapi ia tetap memberi kesan yang pelbagai kepada masalah kesihatan misalnya kerosakan senyap buah pinggang.
Sumber asid urik
- Dalam tubuh badan manusia, purin disingkirkan sebagai asid urik. Purin dijumpai tinggi akan nilainya dalam produk makanan berasaskan haiwan, seperti hati dan sardin.[15] Nilai sederhana purin juga terkandung dalam daging lembu, daging babi, daging ayam dan itik, ikan dan makanan laut, selain itu purin juga terkandung dalam tumbuhan makanan seperti asparagus, kubis bunga, bayam, cendawan, kacang hijau, lentil, kacang kering, kekacang, oatmeal, bran gandum dan bijian gandum.[16]
- Contoh makanan yang mempunyai tinggi nilai purin dan sumber Ferum termasuklah: roti manis, ikan bilis, ikan sardin, hati, ginjal lembu, otak, ekstrak daging (e.g., Oxo, Bovril), herring, ikan kembung, kapis, daging buruan, dan kuah.[perlu rujukan]
- Pengambilan secara sederhana bagi makanan yang mempunyai nilai purin tidak berkaitan dengan peningkatan risiko penyakit gout.[17]
Lain-lain fakta berkaitan asid urik
Kandungan Nitrogen yang tinggi dalam asid urik membuatkan terjadinya guano dimana guano banyak digunakan dalam industri pertanian sebagai baja tanaman.[perlu rujukan]
Asid urik dalam bentuk hablur kristal digunakan sebagai bahan pembias dalam beberapa spesies kelip-kelip.[perlu rujukan]
Asid urik dalam air kencing juga dapat mengeringkan lampin bayi bagi membentuk tepung merah jambu yang tidak membahayakan dan tidak mencederakan bayi.[perlu rujukan]
Urat telah dikaji sebagai bahan antioksida pelbagai guna dalam merawat penyakit Parkinson.[18]
Lihat juga
Rujukan
- ^ "Uric Acid." Biological Magnetic Resonance Data Bank. Indicator Information Diambil pada 18 Februari 2008.
- ^ Uric Acid, Francis H. McCrudden
- ^ Baillie, J.K. (2007-05). "Endogenous urate production augments plasma antioxidant capacity in healthy lowland subjects exposed to high altitude". Chest. 131 (5): 1473–1478. doi:10.1378/chest.06-2235. PMID 17494796. Unknown parameter
|coauthors=
ignored (|author=
suggested) (bantuan); Check date values in:|date=
(bantuan) - ^ Angstadt, Carol N. (1997-12-04). Purine and Pyrimidine Metabolism: Purine Catabolism. NetBiochem, 4 December 1997. Retrieved from http://library.med.utah.edu/NetBiochem/pupyr/pp.htm#Pu%20Catab.
- ^ Proctor P (1970-11). "Similar functions of uric acid and ascorbate in man?". Nature. 228 (5274): 868. doi:10.1038/228868a0. PMID 5477017. Unknown parameter
|month=
ignored (bantuan); Check date values in:|date=
(bantuan) - ^ S. R. J. Maxwell, H. Thomason, D. Sandler, C. Leguen, M. A. Baxter, G. H. G. Thorpe, A. F. Jones, A. H. Barnett. "Antioxidant status in patients with uncomplicated insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetes mellitus" European Journal of Clinical Investigation (1997) 27, 484-490. Blackwell Science Ltd., retrieved from http://www3.interscience.wiley.com/journal/119145773/abstract[pautan mati kekal]
- ^ Friedman, Meyer; and Byers, Sanford O. (1 September 1948). "Observations concerning the causes of the excess excretion of uric acid in the Dalmatian dog". The Journal of Biological Chemistry. 175 (2): 727–35. PMID 18880769. Diarkibkan daripada yang asal pada 2008-05-28. Dicapai pada 2011-02-10.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ Hazard, Lisa C. (2004). Sodium and Potassium Secretion by Iguana Salt Glands. Iguanas: Biology and Conservation. University of California Press. m/s. 84–85. ISBN 9780520238541.
- ^ a b Vitart V, Rudan I, Hayward C; dll. (2008-04). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nature Genetics. 40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. Unknown parameter
|month=
ignored (bantuan); Explicit use of et al. in:|author=
(bantuan); Check date values in:|date=
(bantuan)CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ Aringer M, Graessler J (2008). "Understanding deficient elimination of uric acid". Lancet. 372 (9654): 1929–30. doi:10.1016/S0140-6736(08)61344-6. PMID 18834627. Unknown parameter
|month=
ignored (bantuan) - ^ Kolz M, Johnson T ; dll. (2009). "Meta-analysis of 28,141 individuals identifies common variants within five new loci that influence uric acid concentrations". PLoS Genet. 5 (6): e1000504. doi:10.1371/journal.pgen.1000504. PMC 2683940. PMID 19503597. Unknown parameter
|month=
ignored (bantuan); Explicit use of et al. in:|author=
(bantuan) - ^ Döring A, Gieger C, Mehta D; dll. (2008). "SLC2A9 influences uric acid concentrations with pronounced sex-specific effects". Nature Genetics. 40 (4): 430–6. doi:10.1038/ng.107. PMID 18327256. Unknown parameter
|month=
ignored (bantuan); Explicit use of et al. in:|author=
(bantuan)CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ AMA Manual of Style Web site. Units of measure conversion table. http://www.amamanualofstyle.com/oso/public/jama/si_conversion_table.html Diarkibkan 2011-07-07 di Wayback Machine
- ^ "SI Units for Clinical Data". Diarkibkan daripada yang asal pada 2013-10-28. Dicapai pada 2011-02-10.
- ^ Gout Causes: List of Diet/Food Sources High or Low in Purine Content
- ^ Gout Diet / Low Purine Diet - Limit High Purine foods
- ^ Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". The New England Journal of Medicine. 350 (11): 1093–103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182. Unknown parameter
|month=
ignored (bantuan)CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ Edelson, Ed (2009-10-13). Common Antioxidant Might Slow Parkinson's. HealthDay, 13 October 2009. Retrieved on 24 October 2009 from http://news.yahoo.com/s/hsn/20091021/hl_hsn/commonantioxidantmightslowparkinsons.
Pautan luar
Wikimedia Commons mempunyai media berkaitan Asid urik |
- MedlinePlus - Uric Acid Test
- International Kidney Stone Institute Diarkibkan 2019-05-13 di Wayback Machine
- Purine content in food
- NHS Clinical Knowledge Summaries Diarkibkan 2012-11-14 di Wayback Machine