Tidak ada referer, pengunjung mungkin datang langsung atau referer diblokir.ls. Asid gama-aminobutirik - Wikipedia Bahasa Melayu, ensiklopedia bebas
Lifestyle Khazanah Profil Baru Dram Lists Ensiklopedia
Technopedia Center
PMB University Brochure
Faculty of Engineering and Computer Science
S1 Informatics S1 Information Systems S1 Information Technology S1 Computer Engineering S1 Electrical Engineering S1 Civil Engineering

faculty of Economics and Business
S1 Management S1 Accountancy

Faculty of Letters and Educational Sciences
S1 English literature S1 English language education S1 Mathematics education S1 Sports Education
teknopedia

teknopedia

teknopedia

teknopedia

teknopedia

teknopedia
teknopedia
teknopedia
teknopedia
teknopedia
teknopedia
  2. Ensiklopedia Bebas
  3. Asid gama-aminobutirik - Wikipedia Bahasa Melayu, ensiklopedia bebas
Asid gama-aminobutirik - Wikipedia Bahasa Melayu, ensiklopedia bebas
Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Asid γ-aminobutirik
Formula struktur ringkas
Molekul GABA
Nama
Nama IUPAC pilihan
Asid 4-aminobutanoik
Nama lain
Asid γ-aminobutanoik
Asid 4-aminobutirik
3-Karboxksipropilamina
Asid piperidik
Asid piperidinik
Pengecam
Imej model 3D Jmol
906818
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard 100.000.235
Nombor EC
  • 200-258-6
49775
KEGG
MeSH gamma-Aminobutyric+Acid
Nombor RTECS
  • ES6300000
UNII
  • InChI=1S/C4H9NO2/c5-3-1-2-4(6)7/h1-3,5H2,(H,6,7) ☑Y
    Key: BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N ☑Y
  • InChI=1/C4H9NO2/c5-3-1-2-4(6)7/h1-3,5H2,(H,6,7)
    Key: BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYAC
  • NCCCC(=O)O
Sifat
C4H9NO2
Jisim molar 103.120 g/mol
Rupa bentuk Serbuk mikrohablur putih
Ketumpatan 1.11 g/mL
Takat lebur 203.7 °C (398.7 °F; 476.8 K)
Takat didih 247.9 °C (478.2 °F; 521.0 K)
130 g/100 mL
log P −3.17
Keasidan (pKa)
  • 4.031 (karboksil; H2O)
  • 10.556 (amino; H2O)[1]
Bahaya
Bahaya-bahaya utama Merengsa, berbahaya
Dos maut (LD) atau kepekatan dos maut (LC)
LD50 (median dos)
 12,680 mg/kg (mencit, oral)
Kecuali jika dinyatakan sebaliknya, data diberikan untuk bahan-bahan dalam keadaan piawainya (pada 25 °C [77 °F], 100 kPa).
 ☑Y pengesahan (apa yang perlu: ☑Y/N?)
Rujukan kotak info

Asid γ-aminobutirik (asid gama-aminobutirik[2]), atau GABA, ialah ketua neurotransmitter rencatan dalam sistem saraf pusat mamalia yang matang perkembangannya. Peranan utamanya ialah mengurangkan keterujaan neuron di seluruh sistem saraf.

GABA dijual sebagai penokok makanan di banyak negara. Secara tradisinya GABA eksogen (diambil sebagai makanan tambahan) dianggap tidak melepasi halangan darah-otak, tetapi data yang diperoleh daripada penyelidikan tikus yang lebih terkini menggambarkan tanggapan itu masih kurang jelas.[3][4]

Bentuk karboksilat GABA ialah γ-aminobutirat.

Fungsi

Neurotransmiter

Dua kelas umum reseptor GABA diketahui: [5]

  • GABAA dengan reseptor yang merupakan sebahagian daripada kompleks saluran ion berpagar ligan[6]
  • Reseptor metabotropik GABA B, yang merupakan reseptor berganding protein G yang membuka atau menutup saluran ion melalui perantara (protein G)
Kitaran pembebasan, pengambilan semula, dan metabolisme GABA

Neuron yang menghasilkan GABA sebagai outputnya dipanggil neuron GABAergik, dan mempunyai tindakan perencatan terutamanya pada reseptor dalam vertebrata dewasa. Sel berduri sederhana ialah contoh lazim sel GABAergik sistem saraf pusat rencatan. Berlainan dengan haiwan vertebrata, GABA mempamerkan kedua-dua tindakan pengujaan dan perencatan pada serangga dengan mengantara pengaktifan otot pada sinaps antara saraf dan sel otot, dan juga rangsangan kelenjar tertentu.[7] Dalam haiwan mamalia, beberapa neuron GABAergik seperti sel candelier juga dapat merangsang sel glutamatergik yang berpadanan. [8]

Reseptor GABAA merupakan saluran klorida yang diaktifkan oleh ligan: semasa diaktifkan oleh GABA, ia membenarkan aliran ion klorida merentasi membran sel.[6] Sama ada aliran klorida ini menyahkutub (menjadikan voltan merentasi membran sel kurang negatif), memirau (tiada kesan ke atas keupayaan membran sel), atau merencat/menghiperkutub (menjadikan membran sel lebih negatif) bergantung pada arah aliran klorida. Apabila klorida bersih mengalir keluar dari sel, GABA menyahkutub; apabila klorida mengalir ke dalam sel, GABA merencat atau menghiperkutub. Apabila aliran bersih klorida menghampiri sifar, tindakan GABA adalah pemirauan. Perencatan pirauan tidak mempunyai kesan langsung pada keupayaan membran sel; walau bagaimanapun, ia mengurangkan kesan sebarang input sinaptik yang bertepatan dengan mengurangkan rintangan elektrik membran sel. Perencatan pirauan boleh "mengatasi" kesan rangsangan penyahkutuban GABA, mengakibatkan perencatan keseluruhan walaupun keupayaan membran menjadi kurang negatif. Suis perkembangan dalam jentera molekul yang mengawal kepekatan klorida di dalam sel dipercayai boleh mengubah peranan fungsi GABA antara peringkat bayi dan dewasa. Apabila otak berkembang menjadi dewasa, peranan GABA berubah daripada perangsangan kepada perencatan.[9]

Perkembangan otak

GABA ialah penghantar rencatan dalam otak matang; tindakannya pernah dianggap sebagai rangsangan terutamanya dalam otak yang sedang berkembang.[9][10] Kecerunan klorida dilaporkan diterbalikkan dalam neuron yang tidak matang, dengan keupayaan pembalikannya lebih tinggi daripada keupayaan membran rehat sel; pengaktifan reseptor GABA-A dengan itu membawa kepada pengaliran keluar ion Cl- dari sel (iaitu, arus penyahkutuban). Kecerunan pembezaan klorida dalam neuron yang tidak matang ditunjukkan terutamanya disebabkan oleh kepekatan yang lebih tinggi bagi pengangkut bersama NKCC1 berbanding dengan pengangkut bersama KCC2 dalam sel yang tidak matang. Interneuron GABAergik menjadi matang lebih cepat dalam hipokampus dan jentera GABA muncul lebih awal daripada penghantaran glutamatergik. Oleh itu, GABA dianggap sebagai neurotransmiter ujaan utama di banyak kawasan otak sebelum kematangan sinaps glutamatergik.[11]

Dalam peringkat perkembangan sebelum pembentukan hubungan sinaptik, GABA disintesis oleh neuron dan bertindak sebagai pengantara isyarat autokrin (bertindak pada sel yang sama) dan parakrin (bertindak pada sel berdekatan).[12][13] Eminens ganglion juga menyumbang banyak kepada pembinaan populasi sel kortikal GABAergik.[14]

GABA mengawal percambahan sel progenitor saraf,[15][16] penghijrahan[17] dan pembezaan[18][19] pemanjangan neurit[20] dan pembentukan sinaps.[21]

GABA juga mengawal pertumbuhan sel stem embrio dan sel stem saraf. GABA boleh mempengaruhi perkembangan sel progenitor saraf melalui ekspresi faktor neurotropik terbitan otak (BDNF).[22] GABA mengaktifkan reseptor GABAA, menyebabkan penahanan kitaran sel dalam fasa S dan mengehadkan pertumbuhan.[23]

Di luar sistem saraf

Ekspresi mRNA bagi varian embrionik enzim penghasil GABA GAD67 dalam bahagian otak koronal tikus Wistar yang berumur satu hari, dengan ekspresi tertinggi dalam zon subventrikular[24]

Selain sistem saraf, GABA juga dihasilkan pada tahap yang agak tinggi dalam sel beta (sel β) penghasil insulin di pankreas. Sel β merembeskan GABA bersama-sama insulin dan GABA mengikat kepada reseptor GABA pada sel alfa (sel α) yang merupakan kelompok bersebelahan dan menghalangnya daripada merembeskan glukagon (yang akan mengatasi kesan insulin).[25]

GABA boleh menggalakkan replikasi dan kemandirian sel β [26][27][28] dan juga menggalakkan penukaran sel α kepada sel β, yang boleh membawa kepada rawatan baharu untuk diabetes.[29]

Di samping mekanisme GABAergik, GABA juga telah dikesan dalam tisu periferi lain termasuk usus, perut, tiub Fallopio, rahim, ovari, testis, buah pinggang, pundi kencing, paru-paru dan hati, walaupun pada tahap yang jauh lebih rendah berbanding neuron atau sel β.[30]

Eksperimen ke atas tikus telah menunjukkan bahawa hipotiroidisme yang disebabkan oleh keracunan fluorida boleh dihentikan dengan penyuntikan GABA. Ujian itu juga mendapati bahawa tiroid pulih secara semula jadi tanpa bantuan lanjut selepas fluorida telah dikeluarkan oleh GABA.[31]

Sel-sel imun mengekspresikan reseptor untuk GABA[32][33] dan penyuntikan GABA boleh menyekat tindak balas imun radang dan menggalakkan tindak balas imun "kawal selia", dengan itu penyuntikan GABA telah ditunjukkan bahawa ia boleh menghalang penyakit autoimun seperti pada beberapa model haiwan.[26][32][34][35]

Pada tahun 2018, GABA telah menunjukkan keupayaannya untuk mengawal rembesan lebih banyak sitokin. Dalam plasma pesakit diabetis jenis 1, aras kepada 26 jenis sitokin meningkat dan 16 di antaranya dihalang oleh GABA dalam ujian sel.[36]

Pada tahun 2007, sistem GABAergik yang merangsang diterangkan dalam epitelium saluran udara. Sistem ini diaktifkan dengan pendedahan kepada alergen dan mungkin mengambil bahagian dalam mekanisme asma.[37] Sistem GABAergik juga telah ditemui dalam testis[38] dan dalam kanta mata.[39]

Struktur dan konformasi

GABA didapati kebanyakannya dalam bentuk zwiterion (iaitu dengan kumpulan karboksil ternyahproton dan kumpulan amino terproton). Konformasinya bergantung pada persekitarannya. Dalam fasa gas, kecenderungannya beralih pada konformasi yang sangat terlipat kerana tarikan elektrostatik antara dua kumpulan berfungsi. Kestabilannya pada kira-kira 50 kcal/mol, mengikut pengiraan kimia kuantum . Dalam keadaan pepejal, konformasi lanjutan ditemui, dengan konformasi trans pada hujung amino dan konformasi gauche pada hujung karboksil. Ini disebabkan oleh interaksi pembungkusan dengan molekul jiran. Dalam larutan, lima konformasi berbeza dijumpai, ada yang dilipat dan ada yang dilanjutkan, ditemui hasil daripada kesan pensolvatan. Fleksibiliti konformasi GABA adalah penting untuk fungsi biologinya, kerana ia didapati mengikat kepada reseptor yang berbeza dengan konformasi yang berbeza. Banyak analog GABA dengan aplikasi farmaseutikal mempunyai struktur yang lebih tegar untuk mengawal pengikatan dengan lebih baik.[40][41]

Ubat GABAergik

Ligan reseptor GABAA ditunjukkan dalam jadual berikut:

Aktiviti di GABAA Ligan
Agonis Ortosterik Musimol,[42] GABA,[42] gaboksadol ( THIP),[42] isoguvasina, progabida, piperidina-4-asid sulfonik (agonis separa)
Pemodulat alosterik positif Barbiturat, [43] benzodiazepina,[44] steroid neuroaktif,[45] niasin/niasinamida,[46] ubat bukan benzodiazepina (iaitu ubat-z, seperti zolpidem, etomidat, [47] alkohol (etanol),[48][49][50] metakualon, propofol, stiripentol,[51] dan anestetik[42] (termasuk anestetik meruap)
Antagonis ortosterik (berdaya saing). bikukulina,[42] gabazina,[52] tujona,[53] flumazenil[54]
Antagonis tidak kompetitif (contohnya penyekat saluran) sikutoksin
Pemodulat alosterik negatif furosemida, enantotoksin, amentoflavon

Ubat pro-GABAergik termasuk kloral hidrat, yang dimetabolisme kepada trikloroetanol,[55] yang kemudian bertindak melalui reseptor GABAA.[56]

Kava tumbuhan mengandungi sebatian GABAergik, termasuk kavain, dihidrokavain, metistisina, dihidrometistisina dan yangonina. [57]

Pemodulat GABAergik lain termasuk:

  • ligan reseptor GABA B.
    • Agonis: baklofen, propofol, GHB, [58] fenibut.
    • Antagonis: faklofen, saklofen.
  • Perencat pengambilan semula GABA: deramsiklan, hiperforin, tiagabina.
  • Perencat transaminase GABA: gabakulina, fenelzina, valproat, vigabatrin, salap limau (Melissa officinalis).[59]
  • Analog GABA : pregabalin, gabapentin,[60] pikamilon, progabida

Rujukan

  1. ^ Haynes, William M., penyunting (2016). CRC Handbook of Chemistry and Physics (ed. 97th). CRC Press. m/s. 5–88. ISBN 978-1498754286.
  2. ^ Dewan Bahasa dan Pustaka Malaysia. "Carian umum "gamma-aminobutyric acid", Istilah bahasa Melayu". Pusat Rujukan Persuratan Melayu (PRPM). Dicapai pada 15 Julai 2023.
  3. ^ "Blood–brain barrier to H3-γ-aminobutyric acid in normal and amino oxyacetic acid-treated animals". Neuropharmacology. 10 (1): 103–108. January 1971. doi:10.1016/0028-3908(71)90013-X. PMID 5569303.
  4. ^ "Neurotransmitters as food supplements: the effects of GABA on brain and behavior". Front Psychol. 6: 1520. 2015. doi:10.3389/fpsyg.2015.01520. PMC 4594160. PMID 26500584.
  5. ^ Marescaux, C.; Vergnes, M.; Bernasconi, R. (2013-03-08). Generalized Non-Convulsive Epilepsy: Focus on GABA-B Receptors (dalam bahasa Inggeris). Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-7091-9206-1.
  6. ^ a b Phulera, Swastik; Zhu, Hongtao; Yu, Jie; Claxton, Derek P; Yoder, Nate; Yoshioka, Craig; Gouaux, Eric (2018-07-25). "Cryo-EM structure of the benzodiazepine-sensitive α1β1γ2S tri-heteromeric GABAA receptor in complex with GABA". eLife (dalam bahasa Inggeris). 7: e39383. doi:10.7554/eLife.39383. ISSN 2050-084X. PMC 6086659. PMID 30044221.
  7. ^ "A point mutation in a Drosophila GABA receptor confers insecticide resistance". Nature. 363 (6428): 449–51. June 1993. Bibcode:1993Natur.363..449F. doi:10.1038/363449a0. PMID 8389005.
  8. ^ "Excitatory effect of GABAergic axo-axonic cells in cortical microcircuits". Science. 311 (5758): 233–235. January 2006. Bibcode:2006Sci...311..233S. doi:10.1126/science.1121325. PMID 16410524.
  9. ^ a b "The role and the mechanism of γ-aminobutyric acid during central nervous system development". Neurosci Bull. 24 (3): 195–200. June 2008. doi:10.1007/s12264-008-0109-3. PMC 5552538. PMID 18500393.
  10. ^ "GABA: a pioneer transmitter that excites immature neurons and generates primitive oscillations". Physiol. Rev. 87 (4): 1215–1284. October 2007. doi:10.1152/physrev.00017.2006. PMID 17928584.
  11. ^ Schousboe, Arne; Sonnewald, Ursula (2016-11-25). The Glutamate/GABA-Glutamine Cycle: Amino Acid Neurotransmitter Homeostasis (dalam bahasa Inggeris). Springer. ISBN 978-3-319-45096-4.
  12. ^ Purves D, Fitzpatrick D, Hall WC, Augustine GJ, Lamantia AS, penyunting (2007). Neuroscience (ed. 4th). Sunderland, Mass: Sinauer. m/s. 135, box 6D. ISBN 978-0-87893-697-7.
  13. ^ Jelitai M, Madarasz E (2005). "The role of GABA in the early neuronal development". GABA in Autism and Related Disorders. International Review of Neurobiology. 71. m/s. 27–62. doi:10.1016/S0074-7742(05)71002-3. ISBN 9780123668721. PMID 16512345.
  14. ^ "A long, remarkable journey: tangential migration in the telencephalon". Nat. Rev. Neurosci. 2 (11): 780–90. November 2001. doi:10.1038/35097509. PMID 11715055.
  15. ^ "GABA and glutamate depolarize cortical progenitor cells and inhibit DNA synthesis". Neuron. 15 (6): 1287–1298. December 1995. doi:10.1016/0896-6273(95)90008-X. PMID 8845153.
  16. ^ "Differential modulation of proliferation in the neocortical ventricular and subventricular zones". J. Neurosci. 20 (15): 5764–74. August 2000. doi:10.1523/JNEUROSCI.20-15-05764.2000. PMC 3823557. PMID 10908617.
  17. ^ "Differential response of cortical plate and ventricular zone cells to GABA as a migration stimulus". J. Neurosci. 18 (16): 6378–87. August 1998. doi:10.1523/JNEUROSCI.18-16-06378.1998. PMC 6793175. PMID 9698329.
  18. ^ "GABA itself promotes the developmental switch of neuronal GABAergic responses from excitation to inhibition". Cell. 105 (4): 521–32. May 2001. doi:10.1016/S0092-8674(01)00341-5. PMID 11371348.
  19. ^ "Involvement of GABAA receptors in the outgrowth of cultured hippocampal neurons". Neurosci. Lett. 152 (1–2): 150–154. April 1993. doi:10.1016/0304-3940(93)90505-F. PMID 8390627.
  20. ^ "GABA expression dominates neuronal lineage progression in the embryonic rat neocortex and facilitates neurite outgrowth via GABA(A) autoreceptor/Cl− channels". J. Neurosci. 21 (7): 2343–60. April 2001. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-07-02343.2001. PMC 6762405. PMID 11264309.
  21. ^ "Excitatory actions of gaba during development: the nature of the nurture". Nat. Rev. Neurosci. 3 (9): 728–739. September 2002. doi:10.1038/nrn920. PMID 12209121.
  22. ^ "Excitatory actions of GABA increase BDNF expression via a MAPK-CREB-dependent mechanism—a positive feedback circuit in developing neurons". J. Neurophysiol. 88 (2): 1005–15. August 2002. doi:10.1152/jn.2002.88.2.1005. PMID 12163549.
  23. ^ "GABA regulates stem cell proliferation before nervous system formation". Epilepsy Curr. 8 (5): 137–9. 2008. doi:10.1111/j.1535-7511.2008.00270.x. PMC 2566617. PMID 18852839.
  24. ^ Reh, Thomas A., penyunting (2009). "Adult and embryonic GAD transcripts are spatiotemporally regulated during postnatal development in the rat brain". PLoS ONE. 4 (2): e4371. Bibcode:2009PLoSO...4.4371P. doi:10.1371/journal.pone.0004371. PMC 2629816. PMID 19190758.
  25. ^ "Glucose-inhibition of glucagon secretion involves activation of GABAA-receptor chloride channels". Nature. 341 (6239): 233–6. 1989. Bibcode:1989Natur.341..233R. doi:10.1038/341233a0. PMID 2550826.
  26. ^ a b "GABA exerts protective and regenerative effects on islet beta cells and reverses diabetes". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 108 (28): 11692–7. 2011. Bibcode:2011PNAS..10811692S. doi:10.1073/pnas.1102715108. PMC 3136292. PMID 21709230. Ralat petik: Tag <ref> tidak sah, nama "pmid21709230" digunakan secara berulang dengan kandungan yang berbeza
  27. ^ "γ-Aminobutyric acid regulates both the survival and replication of human β-cells". Diabetes. 62 (11): 3760–5. 2013. doi:10.2337/db13-0931. PMC 3806626. PMID 23995958.
  28. ^ "GABA promotes human β-cell proliferation and modulates glucose homeostasis". Diabetes. 63 (12): 4197–205. 2014. doi:10.2337/db14-0153. PMID 25008178.
  29. ^ "Long-Term GABA Administration Induces Alpha Cell-Mediated Beta-like Cell Neogenesis". Cell. 168 (1–2): 73–85.e11. 2017. doi:10.1016/j.cell.2016.11.002. PMID 27916274.
  30. ^ "γ-Aminobutyric acid outside the mammalian brain". J. Neurochem. 54 (2): 363–72. February 1990. doi:10.1111/j.1471-4159.1990.tb01882.x. PMID 2405103.
  31. ^ "γ-Aminobutyric acid ameliorates fluoride-induced hypothyroidism in male Kunming mice". Life Sciences. 146: 1–7. 2016. doi:10.1016/j.lfs.2015.12.041. PMID 26724496.
  32. ^ a b "GABAA receptors mediate inhibition of T cell responses". J. Neuroimmunol. 96 (1): 21–8. 1999. doi:10.1016/s0165-5728(98)00264-1. PMID 10227421.
  33. ^ "Different subtypes of GABA-A receptors are expressed in human, mouse and rat T lymphocytes". PLOS ONE. 7 (8): e42959. 2012. Bibcode:2012PLoSO...742959M. doi:10.1371/journal.pone.0042959. PMC 3424250. PMID 22927941.
  34. ^ "Gamma-aminobutyric acid inhibits T cell autoimmunity and the development of inflammatory responses in a mouse type 1 diabetes model". J. Immunol. 173 (8): 5298–304. 2004. doi:10.4049/jimmunol.173.8.5298. PMID 15470076.
  35. ^ "Oral GABA treatment downregulates inflammatory responses in a mouse model of rheumatoid arthritis". Autoimmunity. 44 (6): 465–70. 2011. doi:10.3109/08916934.2011.571223. PMC 5787624. PMID 21604972.
  36. ^ "+ T Cells and Is Immunosuppressive in Type 1 Diabetes". EBioMedicine. 30: 283–294. April 2018. doi:10.1016/j.ebiom.2018.03.019. PMC 5952354. PMID 29627388.
  37. ^ "A GABAergic system in airway epithelium is essential for mucus overproduction in asthma". Nat. Med. 13 (7): 862–7. July 2007. doi:10.1038/nm1604. PMID 17589520.
  38. ^ Payne AH, Hardy MH (2007). The Leydig cell in health and disease. Humana Press. ISBN 978-1-58829-754-9.
  39. ^ "GAD isoforms exhibit distinct spatiotemporal expression patterns in the developing mouse lens: correlation with Dlx2 and Dlx5". Dev. Dyn. 236 (12): 3532–44. December 2007. doi:10.1002/dvdy.21361. PMID 17969168.
  40. ^ "Conformation, electrostatic potential and pharmacophoric pattern of GABA (γ-aminobutyric acid) and several GABA inhibitors". Journal of Molecular Structure: THEOCHEM. 180: 125–140. 1988. doi:10.1016/0166-1280(88)80084-8.
  41. ^ Sapse AM (2000). Molecular Orbital Calculations for Amino Acids and Peptides. Birkhäuser. ISBN 978-0-8176-3893-1.
  42. ^ a b c d e Chua HC, Chebib M (2017). "GABA a Receptors and the Diversity in their Structure and Pharmacology". GABAA Receptors and the Diversity in their Structure and Pharmacology. Advances in Pharmacology. 79. m/s. 1–34. doi:10.1016/bs.apha.2017.03.003. ISBN 9780128104132. PMID 28528665.
  43. ^ Löscher, W.; Rogawski, M. A. (2012). "How theories evolved concerning the mechanism of action of barbiturates". Epilepsia. 53: 12–25. doi:10.1111/epi.12025. PMID 23205959.
  44. ^ Olsen RW, Betz H (2006). "GABA and glycine". Dalam Siegel GJ, Albers RW, Brady S, Price DD (penyunting). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (ed. 7th). Elsevier. m/s. 291–302. ISBN 978-0-12-088397-4.
  45. ^ (a) "Neurosteroid modulation of synaptic and extrasynaptic GABA(A) receptors". Pharmacology & Therapeutics. 116 (1): 20–34. October 2007. doi:10.1016/j.pharmthera.2007.03.007. PMID 17531325.
  46. ^ Toraskar, Mrunmayee; Pratima R.P. Singh; Shashank Neve (2010). "STUDY OF GABAERGIC AGONISTS" (PDF). Deccan Journal of Pharmacology. 1 (2): 56–69. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2013-10-16. Dicapai pada 2019-04-01.
  47. ^ Vanlersberghe, C; Camu, F (2008). Etomidate and other non-barbiturates. Handbook of Experimental Pharmacology. 182. m/s. 267–82. doi:10.1007/978-3-540-74806-9_13. ISBN 978-3-540-72813-9. PMID 18175096.
  48. ^ "γ-aminobutyric acid B receptor 1 mediates behavior-impairing actions of alcohol in Drosophila: adult RNA interference and pharmacological evidence". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 100 (9): 5485–5490. 2003. Bibcode:2003PNAS..100.5485D. doi:10.1073/pnas.0830111100. PMC 154371. PMID 12692303.
  49. ^ "Sites of alcohol and volatile anaesthetic action on GABAA and glycine receptors". Nature. 389 (6649): 385–389. 1997. Bibcode:1997Natur.389..385M. doi:10.1038/38738. PMID 9311780.
  50. ^ "From gene to behavior and back again: new perspectives on GABAAreceptor subunit selectivity of alcohol actions". Adv. Pharmacol. 54 (8): 1581–1602. 2006. doi:10.1016/j.bcp.2004.07.023. PMID 17175815.
  51. ^ "The anti-convulsant stiripentol acts directly on the GABA(A) receptor as a positive allosteric modulator". Neuropharmacology. 56 (1): 190–7. January 2009. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.004. PMC 2665930. PMID 18585399.
  52. ^ Ueno, S; Bracamontes, J; Zorumski, C; Weiss, DS; Steinbach, JH (1997). "Bicuculline and gabazine are allosteric inhibitors of channel opening of the GABAA receptor". The Journal of Neuroscience. 17 (2): 625–34. doi:10.1523/jneurosci.17-02-00625.1997. PMC 6573228. PMID 8987785.
  53. ^ Olsen RW (April 2000). "Absinthe and gamma-aminobutyric acid receptors". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (9): 4417–8. Bibcode:2000PNAS...97.4417O. doi:10.1073/pnas.97.9.4417. PMC 34311. PMID 10781032.
  54. ^ Whitwam, J. G.; Amrein, R. (1995-01-01). "Pharmacology of flumazenil". Acta Anaesthesiologica Scandinavica. Supplementum. 108: 3–14. doi:10.1111/j.1399-6576.1995.tb04374.x. ISSN 0515-2720. PMID 8693922.
  55. ^ "Chloroacetaldehydes", Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry (dalam bahasa Inggeris), Weinheim: Wiley-VCH, 2005, doi:10.1002/14356007.a06_527.pub2
  56. ^ Lu, J.; Greco, M. A. (2006). "Sleep circuitry and the hypnotic mechanism of GABAA drugs". Journal of Clinical Sleep Medicine. 2 (2): S19–S26. doi:10.5664/jcsm.26527. PMID 17557503.
  57. ^ "Therapeutic potential of kava in the treatment of anxiety disorders". CNS Drugs. 16 (11): 731–43. 2002. doi:10.2165/00023210-200216110-00002. PMID 12383029.
  58. ^ "Drosophila GABAB receptors are involved in behavioral effects of gamma-hydroxybutyric acid (GHB)". Eur. J. Pharmacol. 519 (3): 246–252. 2005. doi:10.1016/j.ejphar.2005.07.016. PMID 16129424.
  59. ^ "Bioassay-guided fractionation of lemon balm (Melissa officinalis L.) using an in vitro measure of GABA transaminase activity". Phytother Res. 23 (8): 1075–81. August 2009. doi:10.1002/ptr.2712. PMID 19165747.
  60. ^ "Gabapentin, A GABA analogue, enhances cognitive performance in mice". Neuroscience Letters. 492 (2): 124–8. 2011. doi:10.1016/j.neulet.2011.01.072. PMID 21296127.

Pautan luar

Pusat Layanan

UNIVERSITAS TEKNOKRAT INDONESIA | ASEAN's Best Private University
Jl. ZA. Pagar Alam No.9 -11, Labuhan Ratu, Kec. Kedaton, Kota Bandar Lampung, Lampung 35132
Phone: (0721) 702022
Email: pmb@teknokrat.ac.id